Регулирование коагулопатии при COVID-19: ключевая роль антитромбина III в прогнозе и лечении заболевания

Abstract

Пандемия COVID-19, вызванная вирусом SARS-CoV-2, значительно повлияла на глобальное здравоохранение, приведя к широкой заболеваемости и смертности. Одним из критических осложнений, связанных с тяжелым течением COVID-19, является развитие гиперкоагуляционного состояния, характеризующегося повышенными уровнями D-димера, удлиненным протромбиновым временем и тромбоцитопенией. Эти коагуляционные нарушения связаны с повышенным риском тромботических событий, таких как тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия легочной артерии и инсульт, что способствует высоким показателям заболеваемости и смертности при этом заболевании. Антитромбин III, ключевой эндогенный антикоагулянт, играет важную роль в регуляции гемостаза, ингибируя тромбин и фактор Xa. У пациентов с COVID-19 наблюдаются сниженные уровни ATIII, что коррелирует с тяжестью заболевания и неблагоприятными клиническими исходами. В этом обзоре исследуется роль ATIII при COVID-19, изучается его влияние на прогрессирование заболевания, потенциал в качестве прогностического биомаркера и терапевтические последствия. Понимание механизмов, с помощью которых ATIII влияет на коагулопатию, связанную с COVID-19, направлено на информирование клинической практики и содействие в продолжающихся усилиях по улучшению исходов лечения пациентов. Полученные данные подчеркивают важность мониторинга уровней ATIII у пациентов с COVID-19 и предлагают потенциальные терапевтические стратегии, включая дополнение ATIII, для повышения эффективности антикоагуляции и снижения тромботических рисков.