ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМА ГЕМОСТАЗА ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ ПОСЛЕ ПРОВЕДЕНИЯ РЕПЕРФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ

Abstract

Изложены ключевые аспекты функционирова ния тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гомеостаза у пациентов с острым коронарным синдромом после реперфузионной терапии. Указано, что важным патогенетическим механизмом в про цессе поддержания гомеостаза является спонтан ный тромболизис, который наблюдается примерно у 25% больных с острым коронарным синдромом. Больную роль в этом процессе играет антитромбин III. Отмечается также, что при остром коронарном синдроме увеличивается количество В-клеток, в то время как количество Т-клеток снижается, что способствует повышению гуморального иммунного ответа и снижению клеточного, что в свою очередь влияет на уменьшение числа Т-киллеров, Т-хелперов и Т-супрессоров, что может способствовать разви тию воспаления.