Аёлларда эндокрин генезли бепуштликни эпигенетик биомаркерлар асосида дифференциал ташхислаш ва фертиллик прогнозини баҳолаш

Abstract

Эндокрин генезли бепуштлик (гиперпролактинемия, гипотиреоз, овулятор дисфункция, хусусан ТПС) аёлларда репродуктив саломатликка жиддий таъсир кўрсатади. Анъанавий гормонал ва эхографик усуллар эрта молекуляр ўзгаришларни аниқлай олмайди, шу боис эпигенетик биомаркерлардан фойдаланиш долзарб ҳисобланади. Мақсад. Эндокрин генезли бепуштликда let-7b-5p, miR-223-3p, miR-320a, cfDNA метилацияси ва гистон модификацияларининг ташхисий ва прогностик аҳамиятини баҳолаш. Материал ва усуллар. Тадқиқотга 90 нафар эндокрин генезли бепушт аёл (гиперпролактинемия – n=30; гипотиреоз – n=30; овулятор дисфункция/ПКЯС – n=30) ва 30 нафар соғлом аёл киритилди. Эпигенетик маркерлар RT-qPCR, метил-специфик ПЦР ва ELISA орқали баҳоланди. Статистик таҳлилда Student t-тести, ANOVA, Пирсон корреляцияси, ROC-анализ ва логистик регрессия қўлланилди. Натижалар. Гиперпролактинемияда let-7b-5p экспрессияси пасайди (p<0,001), cfDNA гиперметилацияси қайд этилди. Гипотиреозда miR-223-3p экспрессияси юқори (p<0,001), H3K9ac даражаси ошди. Овулятор дисфункцияда miR-320a пасайди (p<0,001), cfDNA гиперметилацияси ва H3K4me3/H3K27ac пасайиши кузатилди. ROC таҳлилда AUC 0,87–0,93, сезгирлик 83–90%, спецификлик 80–83% бўлди. Логистик регрессияда let-7b-5p, miR-223-3p ва miR-320a ишончли предиктор сифатида қайд этилди. Хулоса. Эпигенетик биомаркерлар эндокрин генезли бепуштлик турларини дифференциал ташхислашда ва фертиллик прогнозини аниқлашда юқори самарадорликка эга бўлиб, шахсийлаштирилган репродуктив терапияда фойдаланиш учун тавсия этилади. Калит сўзлар: эндокрин генезли бепуштлик, эпигенетик биомаркерлар, микроРНК, cfDNA, гистон модификациялари, прогноз, фертиллик.