СВЯЗЬ ДЕФИЦИТА 2S(OH)D С ТЯЖЕСТЬЮ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН: КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Abstract

В проспективное исследование включены 150 пациенток 16-41 лет с МС и уровнем 25(0H)D < 30 нмоль/л, наблюдавшихся амбулаторно. Проводили антропометрию, биоимпедансный анализ, оценку углеводного и липидного обмена, генотипирование VDR-полиморфизмов Fokl и ApaL Терапевтическая программа включала холекальциферол 10 000 МЕ/сут, мио-инозитол 4 г/сут и низкоуглеводную высокожировую диету (LCHF) на фоне стандартного лечения метаболического синдрома(метформина). Через 12 недель интервенции медиана 25(0H)D повысилась до достаточного уровня, индекс массы тела снизился на 7,8 % (р < 0,01), окружность талии — на 6,5 % (р < 0,01). Отмечено достоверное уменьшение H0MA-IR (-32 %), триглицеридов (-18 %) и ХС-ЛПНП (-11 %), при одновременном росте ХС-ЛПВП [+9 %). Наиболее выраженный метаболический ответ наблюдали у носительниц минорных аллелей Fokl-T uApal-C. Полученные данные впервые для популяции Узбекистана подтвердили связь дефицита витамина D и МС с полиморфизмами гена VDR и показали высокую эффективность комбинированной нутрицевтической коррекции на фоне LCHF-диеты. На основании результатов предложен алгоритм скрининга, включающий обязательное определение 25(0H)D и генетических маркеров риска, что позволяет персонализировать лечение и повысить его клиническую и социально-экономическую эффективност