Взаимосвязь калликреин-кининовой системы и экскреторной функции почек при кардиоренальном синдроме

Abstract

Кардиоренальный синдром (КРС) представляет собой сложное клиническое состояние, характеризующееся тесной патофизиологической взаимосвязью между сердцем и почками, при котором нарушение функции одного органа приводит к прогрессирующему ухудшению функции другого [1,2]. При КРС II типа на фоне хронической сердечной недостаточности наблюдается постепенное и стойкое снижение почечной функции. В развитии данного синдрома ключевую роль играют нейрогуморальные механизмы, включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а также менее изученную, но клинически значимую калликреин-кининовую систему (ККС). ККС представляет собой комплекс биологически активных пептидов, центральным компонентом которого является калликреин-1 (KLK1), обеспечивающий образование брадикинина. Брадикинин стимулирует высвобождение оксида азота и простациклина эндотелием, способствует вазодилатации, улучшению микроциркуляции и оказывает противовоспалительное действие [3]. Особенно важна роль ККС в поддержании перфузии и фильтрации на уровне клубочков и канальцев почек [4]. Снижение активности ККС при КРС сопровождается нарушением почечной перфузии, развитием эндотелиальной дисфункции и прогрессированием экскреторной недостаточности. В связи с этим настоящее исследование было направлено на изучение взаимосвязи между активностью калликреин-кининовой системы и экскреторной функцией почек у пациентов с КРС.