Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.tma.uz/xmlui/handle/1/5263
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorAbdumalikova, Feruza-
dc.contributor.authorSaparbaeva, Jursinoy-
dc.contributor.authorNurillayeva, Nargiza-
dc.date.accessioned2026-09-20T12:14:03Z-
dc.date.available2026-09-20T12:14:03Z-
dc.date.issued2025-05-24-
dc.identifier.urihttp://repo.tma.uz/xmlui/handle/1/5263-
dc.description.abstractИшемическая болезнь сердца (ИБС) остается, одной из ведущих причин заболеваемости и смертности во всем мире, представляя собой серьезную ме дико-социальную проблему. Основные механизмы прогрессирования ИБС свя заны с воспалением, дислипидемией, атеросклерозом и нарушением гемоста за. В последние годы особый интерес вы-зывают эпигенетические механизмы ре гуляции, в частности микроРНК (miRNA), которые оказывают влияние на экспрес-сию генов, вовлеченных в воспалитель ные процессы и развитие атеросклероти ческих бляшек. Среди множества изучаемых микроРНК особое внимание уделяется miRNA-155, которая является ключевым регулято-ром иммунного ответа и воспаления. Повышенная экспрессия miRNA-155 мо-жет способствовать нестабильности атеросклеротических бляшек, а также ухудшать течение ИБС за счет взаимо действия с цитокиновыми и липидны ми факторами. В связи с этим изучение уровня miRNA-155 в крови пациентов с ИБС может предоставить новые возмож ности для ранней диагностики, прогнози рования прогрессирования заболевания и разработки персонализированных под ходов к лечению.en_US
dc.language.isootheren_US
dc.publisherРоссийское кардиологическое общество, Тюмень, Россияen_US
dc.titleРоль MiRNA-155 как эпигенетического маркера в прогрессировании ишемической болезни сердцаen_US
dc.typeThesisen_US
Appears in Collections:Articles

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
20- Тюмень тезис 2025.pdfРоль MiRNA-155 как эпигенетического маркера в прогрессировании ишемической болезни сердца1.33 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.