Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.tma.uz/xmlui/handle/1/5779
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorДжураева Эльнора Рустамовна-
dc.date.accessioned2026-11-10T11:36:59Z-
dc.date.available2026-11-10T11:36:59Z-
dc.date.issued2026-
dc.identifier.urihttp://repo.tma.uz/xmlui/handle/1/5779-
dc.description.abstractПодагра — кристалл-индуцированное аутовоспалительное заболевание, при котором выраженность клинических проявлений определяется не только уровнем мочевой кислоты, но и особенностями врождённого иммунного ответа на кристаллы моноурата натрия. Ключевую роль в развитии ранней воспалительной реакции играет интерлейкин-1β (IL-1β), образующийся в результате активации инфламмасомы NLRP3 и инициирующий каскад сосудистых и клеточных изменений, сопровождающихся привлечением нейтрофилов, развитием боли, гиперемии и отёка сустава. В статье обобщены современные данные о механизмах активации IL-1β при подагре и его значении в формировании клинических проявлений заболевания. Рассматривается роль ингибиторов IL-1 в лечении пациентов с недостаточной эффективностью или ограничениями стандартной противовоспалительной терапии. Подчёркивается, что подавление IL-1-опосредованного воспаления уменьшает клинические проявления заболевания, однако не заменяет уратснижающую терапию, направленную на устранение кристаллического субстрата заболеванияen_US
dc.language.isootheren_US
dc.publisherO'zbekiston, Toshkent (ВЕСТНИК) АССОЦИАЦИИ ПУЛЬМОНОЛОГОВ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АЗИИ Ежегодный научно-практический журналen_US
dc.relation.ispartofseriesУДК;616.72-002.78:612.017.1-
dc.subjectподагра, интерлейкин-1β, NLRP3-инфламмасома, врождённый иммунитет, нейтрофилы, клинические проявления, таргетная терапия, ингибиторы IL-1.en_US
dc.titleВЛИЯНИЕ ИНТЕРЛЕЙКИНА-1Β НА КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОДАГРЫ: СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯen_US
dc.typeArticleen_US
Appears in Collections:

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
Макола ноябрь 2026 Пульмо2617 (1).pdf1.41 MBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.