Please use this identifier to cite or link to this item: http://repo.tma.uz/xmlui/handle/1/690
Full metadata record
DC FieldValueLanguage
dc.contributor.authorСадиков С.С.*, Абдуллаев Р. Б.*, Маткаримова Д.С.**-
dc.date.accessioned2024-12-26T07:42:19Z-
dc.date.available2024-12-26T07:42:19Z-
dc.date.issued2024-
dc.identifier.urihttp://repo.tma.uz/xmlui/handle/1/690-
dc.description.abstractЦель. На основе изучения особенностей полиморфного гена TGFb1 (Arg25Pro), оценить его вклад в механизмы формирования хронических заболеваний печени. Материал и методы. В исследовании участвовало 162 взрослых лиц (медиана возраста 53,3±1,4 лет), среди которых 82 явились больными с ХЗП (1-я основная группа) и 80 – здоровые, без заболеваний печени (4-я сравниваемая контрольная группа). Для детекции гена TGFb1 (Arg25Pro) ДНК выделяли в соответствии с общепринятой методикой из лейкоцитов крови, далее осуществляли постановку SNP-ПЦР на программируемом термоциклере «Rotor Gene Q, (Quagen, Германия), с использованием тест-систем компании «Литех» (Россия). Для математических расчетов полученных результатов использовался пакет статистических программ «OpenEpi 2009, Version 9.2». Выводы: Полученные результаты доказывают роль полиморфных локусов гена TGFb1 (Arg25Pro) в повышении риска развития ХЗП и утяжелении его течения, способствуя переходу ХГ в ЦП/en_US
dc.language.isootheren_US
dc.publisherЎзбекистон, Тошкентen_US
dc.relation.ispartofseriesУДК;616.15+ 575.113/21]: 616.36-036.12-07-036-
dc.subjectхронические заболевания печени, хронический гепатит, цирроз печени, полиморфный ген TGF-β1, полиморфные локусы, ассоциация, риск формирования.en_US
dc.titleВКЛАД МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИen_US
dc.typeArticleen_US
Appears in Collections:Articles

Files in This Item:
File Description SizeFormat 
38. Matkarimova DS Вклад в ХЗП 4-son HTJ (1).pdfВКЛАД МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ877.81 kBAdobe PDFView/Open


Items in DSpace are protected by copyright, with all rights reserved, unless otherwise indicated.