Abstract:
Цель исследования: Изучить роль нарушений метаболизма железа и механизмов ферроптоза в патогенезе симптоматической
эпилепсии.
Материалы и методы: Проведено проспективное контролируемое когортное исследование 80 пациентов с симптоматической
эпилепсией и 30 здоровых лиц. Оценивались клинико-неврологические проявления, когнитивные функции (MMSE, TMT), показатели
метаболизма железа, маркеры ферроптоза (GPX4, ACSL4, MDA), данные МРТ и ЭЭГ.
Результаты: У пациентов с симптоматической эпилепсией выявлено значительное снижение когнитивных функций (MMSE: 24,3±2,5
vs 28,7±1,3 баллов, p<0,01), нарушения метаболизма железа с повышением уровня ферритина (320±25 vs 210±20 нг/мл, p<0,01), снижение
экспрессии GPX4 в 1,8 раза (p<0,01), повышение ACSL4 в 2,3 раза (p<0,01) и увеличение MDA до 6,1±0,5 нмоль/мг белка (p<0,001). По
данным SWI-МРТ у 50% пациентов обнаружено накопление железа в базальных ганглиях, гиппокампе и таламусе.
Заключение: Нарушения метаболизма железа и активация ферроптоза играют ключевую роль в патогенезе симптоматической
эпилепсии, что открывает перспективы для разработки патогенетически обоснованной терапии.
