Abstract:
Surunkali yurak yetishmovchiligi (SYE) fonida
rivojlanadigan kardiorenal sindrom (KRS) yurak va buyrak faoliyatining o‘zaro
bog‘liq ravishda izdan chiqishi bilan tavsiflanadigan murakkab klinik holat
hisoblanadi [1,2]. Kardiorenal sindromning erta bosqichlarida yurak chiqarish
hajmining pasayishi, buyrak perfuziyasining susayishi va neyrogumoral
tizimlarning kompensator faollashuvi patologik jarayonlarning boshlang‘ich
zvenolarini belgilaydi.
So‘nggi yillarda KRS patogenezida renin–angiotenzin–aldosteron tizimi bilan
bir qatorda kallikrein–kinin tizimi (KKT) hamda natriyuretik peptidlar tizimining
muhim regulyator roli alohida ta’kidlanmoqda [3]. KKT bradikinin orqali tomirlarni
kengaytiradi, endotelial azot oksidi sekretsiyasini oshiradi va mikrotsirkulyatsiyani
yaxshilaydi. Natriyuretik peptidlar tizimi esa yurak devorlarining zo‘riqishi
sharoitida faollashib, natriyurez, diurez va vazodilatatsiyani kuchaytiradi [4].
Ushbu tizimlar o‘rtasidagi uzviy muvozanatning buzilishi yurak–buyrak o‘qi
barqarorligining izdan chiqishiga, ekskretor yetishmovchilikning kuchayishiga va
kasallik prognozining yomonlashuviga olib keladi [5]. Shu sababli, kardiorenal
sindromning erta bosqichlarida KKT va natriyuretik peptidlar tizimi o‘rtasidagi
o‘zaro bog‘liqlikni o‘rganish dolzarb ilmiy-amaliy ahamiyatga ega.
