Abstract:
Кардиоренальный синдром (КРС) представляет собой сложное
клиническое состояние, характеризующееся тесной патофизиологической
взаимосвязью между сердцем и почками, при котором нарушение функции
одного органа приводит к прогрессирующему ухудшению функции другого
[1,2]. При КРС II типа на фоне хронической сердечной недостаточности
наблюдается постепенное и стойкое снижение почечной функции. В развитии
данного синдрома ключевую роль играют нейрогуморальные механизмы,
включая ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а также менее
изученную, но клинически значимую калликреин-кининовую систему (ККС).
ККС представляет собой комплекс биологически активных пептидов,
центральным компонентом которого является калликреин-1 (KLK1),
обеспечивающий образование брадикинина. Брадикинин стимулирует
высвобождение оксида азота и простациклина эндотелием, способствует
вазодилатации,
улучшению
микроциркуляции
и
оказывает
противовоспалительное действие [3]. Особенно важна роль ККС в
поддержании перфузии и фильтрации на уровне клубочков и канальцев почек
[4].
Снижение активности ККС при КРС сопровождается нарушением
почечной перфузии, развитием эндотелиальной дисфункции и
прогрессированием экскреторной недостаточности. В связи с этим настоящее
исследование было направлено на изучение взаимосвязи между активностью
калликреин-кининовой системы и экскреторной функцией почек у пациентов
с КРС.
