Abstract:
Surunkali kardiorenal sindrom (KRS II-tipi) yurak va
buyrak o‘rtasidagi murakkab patofiziologik o‘zaro ta’sir natijasida rivojlanadigan
klinik holat bo‘lib, yurak faoliyatining surunkali yetishmovchiligi fonida buyrak
funksiyasining progressiv susayishi bilan xarakterlanadi [1,2]. So‘nggi yillarda KRS
rivojlanish mexanizmlarida neyrogumoral tizimlarning, ayniqsa renin-angiotenzin
aldosteron tizimi (RAAT) va kallikrein-kinin tizimi (KKT)ning roli alohida e’tibor
qozonmoqda.
RAAT fiziologik sharoitda arterial bosimni, suv-elektrolit muvozanatini va
perfuziyani saqlashda muhim ahamiyatga ega bo‘lsa-da, uning surunkali faollashuvi
angiotenzin II va aldosteron darajasining oshishiga olib kelib, yurak va buyrak
to‘qimalarida fibroz, gipoperfuziya va endotelial disfunktsiyani kuchaytiradi [3].
KKT esa bradikinin orqali tomirlarni kengaytiruvchi, yallig‘lanishga qarshi va
mikrotsirkulyatsiyani yaxshilovchi ta’sir ko‘rsatadi [4]. Ushbu ikki tizim o‘rtasidagi
uzviy muvozanat buzilganda KRSning kechishi og‘irlashadi va kasallik prognozi
yomonlashadi [5].
Yuqorida keltirilgan holatlar mazkur tadqiqotni o‘tkazishga asos bo‘ldi.
